银屑病是一种由多种基因决定、多种环境因素刺激的慢性炎症性增生性皮肤病。由于增加免疫细胞在银屑病病变,尤其是树突细胞和T细胞,有效的药物来治疗牛皮癣,如环孢霉素A,通过抑制T细胞增殖和细胞因子的生产工作,和整个基因组扫描表明,银屑病相关基因和信使rna与免疫系统的高度相关。因此，目前认为它是一种主要由辅助T细胞介导的免疫疾病，多种炎症细胞和细胞因子参与其发病。
在易感个体中，凋亡细胞释放的自我dna和自我rna与银屑病皮损中过表达的抗菌肽LL37结合形成复合物，诱导浆细胞样树突状细胞的激活，并通过产生th1型细胞因子诱导T细胞向th1型细胞增殖分化。浆细胞样树突状细胞特异性亚型可产生TNF-α，促进一氧化氮合酶的产生。激活的树突状细胞迁移至引流淋巴结，初始T细胞在IL-12和IL-23刺激下分化为Th1和Th17效应细胞，通过液体循环回流迁移至皮肤组织。
T细胞产生大量的细胞因子如TNF-α、IFN-γ和IL-17，刺激角质形成细胞增殖，并产生一系列趋化因子和细胞因子诱导促炎活性。其结果是皮肤炎症细胞广泛浸润，表皮角化细胞过度增殖，真皮乳头微血管过度增殖，临床进展为典型的银屑病皮疹——鳞状红斑。
从以上发病机制可以看出，银屑病是T细胞介导的免疫疾病。目前，中重度银屑病可采用光疗和全身治疗(包括甲氨蝶呤、维甲酸、环孢素等)，外用药物治疗。然而，对于一些传统治疗的疗效不佳、不耐受或有禁忌症的患者，需要开发和应用更有针对性、更有效的靶向治疗方法。
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